Percheron动脉闭塞：从解剖变异到临床决策

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论坛导读：Percheron动脉（artery of Percheron，AOP）是丘脑旁正中动脉供血的一种罕见解剖变异，一支单一的动脉主干同时供应双侧丘脑旁正中部，并常累及中脑吻侧。AOP闭塞所致梗死约占全部急性的0.1%~0.4%，但在丘脑卒中中占比可达4%~35%。由于临床表现以意识障碍、垂直凝视麻痹和记忆缺损为核心，缺乏典型的局灶性定位体征，早期CT又常呈阴性，AOP梗死成为后循环卒中领域延迟最为突出的亚型之一。诊断延迟直接压缩了再灌注治疗的时间窗，使本可获益的患者错失溶栓或取栓机会。

双侧丘脑旁正中部梗死伴或不伴中脑受累，在神经影像上呈现高度特征性的蝶翼状或V征分布，但其临床识别却长期滞后。这一矛盾的核心解剖基础在于Percheron动脉（artery of Percheron，AOP）：当丘脑旁正中穿通动脉不起源于双侧大脑后动脉P1段，而是由一侧P1段发出一支单一主干时，该血管一旦闭塞，便同时剥夺双侧丘脑旁正中部及中脑吻侧的供血，产生双侧对称性梗死。法国神经病学家Gérard Percheron在1970年代系统描述了丘脑供血的多种变异，其中IIb型即所有旁正中穿通支共干起源于一侧P1段被后世冠以其名。

AOP梗死的临床困境具有双重性。①它足够罕见，多数临床医生一生中仅会遇见数例，警惕性难以持续维持；②它的症状谱从嗜睡、昏睡到昏迷的意识水平波动，垂直凝视麻痹，以及顺行性记忆缺损，缺乏肢体偏瘫、失语等硬定位体征的提示力，极易被归因于代谢性脑病、中毒、癫痫发作后状态或颅内感染。急诊非增强CT在发病早期对丘脑和中脑病变的敏感性很低，进一步延长了从就诊到确诊的间隔。一项基于卫生系统神经影像数据库的研究显示，AOP梗死患者从到急诊至卒中诊断的中位时间为519分钟，仅7%的患者接受了静脉溶栓。换言之，一种在影像上并不难辨认的梗死类型，在真实临床流程中被系统性地延迟诊断，进而系统性地剥夺了再灌注机会。

解剖基础与流行病学

丘脑旁正中动脉供血的变异分型

丘脑的动脉供血分为前部、旁正中、后部和下外侧四个区域，其中旁正中区由丘脑穿通动脉供应，这些穿通支通常起自后交通动脉和大脑后动脉P1段。Percheron将旁正中动脉的起源变异归纳为三种基本类型：I型为穿通支分别起自双侧P1段，最为常见；II型为一侧P1段发出所有旁正中穿通支，其中IIa型为双侧旁正中动脉分别但同侧起源，IIb型为单一共干即AOP；III型为拱廊式变异，穿通支从连接P1段与PCA的动脉弓发出。AOP的本质是IIb型变异，一支单一主干从一侧P1段发出后供应双侧丘脑旁正中部，并常发出分支至中脑吻侧。

doi: 10.25259/JNRP_164_2023.

这一解剖构型的临床后果是单点故障式的供血脆弱性。在I型变异中，一侧P1段病变通常只累及同侧旁正中丘脑；而在AOP中，同一支血管的闭塞同时切断双侧供血，且由于中脑吻侧穿通支也常发自该主干，梗死范围可向背侧延伸至中脑被盖和导水管周围灰质。Lazzaro等基于37例AOP梗死的影像分析，识别出四种特征性梗死模式包括双侧旁正中丘脑伴中脑受累（43%）、单纯双侧旁正中丘脑受累（38%）、双侧旁正中丘脑伴前部丘脑和中脑受累（14%）、双侧旁正中丘脑伴前部丘脑但不伴中脑受累（5%）。这四种模式并非单纯的影像学分类，而是对应着不同的临床严重程度和预后轨迹。中脑受累意味着网状激活系统和动眼神经核团直接缺血，昏迷更深、凝视麻痹更完全；前部丘脑受累则叠加了执行功能和情绪调节环路损伤，行为异常和认知后遗症更为突出。

表1 丘脑旁正中动脉起源变异分型及Percheron动脉的解剖学地位

分型	旁正中穿通支起源	是否形成单一共干	闭塞后典型梗死范围	临床与影像提示
I型	分别起自双侧大脑后动脉P1段	否	通常限于同侧旁正中丘脑	最常见；单侧P1病变多致单侧梗死，双侧同时受累概率低
IIa型	所有旁正中穿通支起自同一侧P1段，但非单一共干	否	可累及双侧旁正中丘脑，但供血分区相对独立	双侧梗死风险高于I型，但低于IIb型；影像分布可不完全对称
IIb型（Percheron动脉，AOP）	单一主干起自一侧P1段，供应双侧丘脑旁正中部，常发出中脑吻侧分支	是	双侧旁正中丘脑，伴或不伴中脑吻侧受累	典型“单点故障”式供血；闭塞可致双侧对称性丘脑梗死及中脑“V征”
III型	穿通支起自连接P1段与PCA的动脉弓（“拱廊式”）	否	取决于弓部受累范围，可呈双侧或单侧分布	解剖变异较大；影像识别依赖血管成像，常规MRA/CTA显示有限

注：分型基于Percheron经典描述及后世影像学文献归纳；AOP指IIb型变异。AOP在一般人群中存在率约4%~12%，但AOP闭塞所致梗死仅占急性缺血性卒中的0.1%~0.4%。常规MRA/CTA对AOP直接显示能力有限，未见AOP不能否定其作为责任血管。

患病率与梗死发生率

AOP作为一种解剖变异，在一般人群中的存在率约为4%~12%，不同血管造影和尸解研究给出的估计值存在波动，但多数文献将7%–11%视为合理区间。与之形成对照的是AOP闭塞所致梗死在全部急性缺血性卒中中仅占0.1%~0.4%，在首次急性缺血性卒中患者中约为0.1%~0.4%；若以丘脑卒中为分母，AOP梗死的占比则显著上升至4%~35%。这种变异常见而梗死罕见的落差，一方面反映了AOP作为终末穿通支的低流量、低剪切力特性使其较少成为大栓子的首要嵌顿部位，另一方面也提示相当比例的AOP梗死可能因症状非特异和影像阴性而未被识别。有病例系列在单一社区医院的3个月内连续诊断3例AOP梗死，作者据此提出真实发生率可能被低估。

doi: 10.1007/s10072-021-05511-9.

在人口学特征上，现有证据并未显示AOP梗死存在一致的性别或种族倾向。一项纳入130篇文献、涵盖大量病例的系统综述报告平均年龄59岁，男性占57.7%，但作者同时指出年龄和性别分布可能随病因构成而变化，缺乏稳定的独立预测意义。较大的研究报道的平均年龄可达69岁，反映的是以动脉粥样硬化和心源性栓塞为主的人群构成。因此，AOP梗死的人口学特征更多是潜在血管危险因素的镜像，而非AOP变异本身所决定。

病因与病理生理机制

栓塞与载体动脉病变

AOP闭塞的病因构成与小血管病和心源性栓塞两大机制最为相关，但两者在不同队列中的相对权重存在显著差异。有研究将小血管病列为AOP梗死的主要病因，而部分研究则强调心源性栓塞和心血管疾病（包括狭窄性病变）的双重贡献。这种分歧并非纯粹的方法学噪声，它可能反映了转诊中心构成、种族背景和影像评估深度的差异。从解剖生理角度看，AOP作为从P1段发出的细长穿通支，其近端数毫米处于载体动脉的分叉-起始区域，既是动脉粥样硬化斑块和脂质透明样变的好发部位，也是心脏或近端大血管来源栓子的优先嵌顿靶点。一项系统综述的汇总分析显示在可归因的病例中，缺血性机制占96.1%，其下亚类包括穿通支病变、狭窄和小动脉病，而心血管疾病（含心源性栓塞）和其他因素占比较小但不可忽略。

心源性栓塞的证据在病例层面尤为突出。多例AOP梗死被报道与心房颤动、卵圆孔未闭、脓毒症相关新发房颤以及妊娠期高凝状态相关。这些情境的共同特征是栓塞来源明确或高度可疑，且梗死模式倾向于双侧对称、边界清晰的丘脑旁正中受累，符合栓塞性梗死的影像学特征。与之相对，小血管病机制下的AOP梗死更可能表现为较小的、局限于旁正中丘脑的腔隙性梗死，中脑受累较少，临床症状的戏剧性也相对较低。因此，病因分型不仅具有病因学意义，也直接影响临床表型的严重程度和再灌注决策的紧迫性。

低灌注与解剖易感性的交互作用

单纯栓塞或小血管病并不能完全解释AOP梗死的全部临床谱。AOP作为单一终末主干，缺乏来自对侧P1段或后交通动脉的有效侧支代偿，这使得其在系统血流动力学波动时尤为脆弱。有研究注意到AOP梗死患者中后交通动脉缺如或发育不良的比例较高，而PcoA的发育不良本身即是丘脑腔隙性卒中的危险因素，其机制在于近端PCA区域的侧支储备下降。当AOP变异与PcoA发育不良并存时，即使没有明确的栓塞事件，全身性低灌注（如脓毒症、心输出量下降、严重低血压）也可能在AOP供血区触发分水岭样梗死。这一机制在脓毒症合并新发房颤的病例中被明确地讨论，血流动力学崩溃、全身炎症和凝血功能障碍三者叠加可能在AOP这一解剖薄弱点上产生协同效应。

因此，AOP闭塞的病理生理应被理解为解剖易感性与血流动力学/栓塞负荷之间的交互，而非单一病因的线性结果。这一框架的临床含义在于对于存在AOP变异（虽然通常在梗死发生前并不知晓）且伴有多重血管危险因素或急性血流动力学应激的患者，即使没有典型栓塞来源，也应将AOP梗死纳入意识障碍的鉴别诊断。

临床表现

经典三联征及其解剖对应

意识障碍、垂直凝视麻痹和记忆缺损构成AOP梗死的经典三联征。这一三联征的解剖基础清晰可辨。丘脑旁正中核团（尤其是髓板内核和背内侧核）及其中脑被盖的网状激活系统上游节点缺血，导致觉醒水平下降，从嗜睡、昏睡延伸至昏迷；中脑吻侧的内侧纵束和Cajal间质核受累，产生垂直凝视麻痹，可表现为上视或下视不能，常伴双眼同向垂直运动障碍；丘脑前核和背内侧核-乳头丘脑束环路中断，则造成以顺行性遗忘为突出特征的记忆缺损。

在频率分布上，系统综述的数据显示意识状态改变见于77.2%的病例，视觉障碍或凝视麻痹见于43.9%，而记忆缺损的报告率较低（约5.3%），但这种低更可能是评估偏倚而非真实低发。在意识严重受损的患者中记忆功能难以在急性期被系统测试，而床旁检查对凝视麻痹的敏感性也远高于对记忆环路的评估。较大样本的汇总分析给出的三联征各成分频率为双侧垂直凝视麻痹65%、记忆缺损58%、昏迷42%。这些数字提示昏迷虽然是三联征中最具冲击力的表现，却并非多数患者的面貌；相当一部分患者以嗜睡、意识模糊或顺行性遗忘为主诉，其卒中的可能性容易被低估。

中脑受累与三联征之外的表现

当梗死向中脑扩展时临床表现超出经典三联征，出现动眼神经核性损害、瞳孔异常、眼球运动障碍的其他形式（如双侧外展受限、核间性眼肌麻痹）、肢体无力、共济失调和运动障碍。中脑受累是AOP梗死严重程度分层的核心变量之一，它不仅是昏迷更深的预测因素，也与更差的长期功能结局和更高的死亡率相关。相反，单纯丘脑受累（不伴中脑）的患者功能独立的可能性显著更高，这一点在再灌注治疗的效果分析中具有关键意义。

其他较少见但具有诊断提示价值的表现包括丘脑性失语或缄默、行为改变（淡漠、激越、攻击性）、自主神经功能障碍以及癫痫发作。其中，丘脑性失语在老年患者中可能被误认为急性谵妄或精神症状，有病例报告以此为首发表现而延迟就诊。这些边缘症状的存在提醒临床医生，AOP梗死的鉴别诊断不应局限于昏迷患者，而应扩展至任何以急性意识内容改变、认知波动或行为异常起病且缺乏明确代谢或感染解释的老年患者。

与基底动脉尖综合征的鉴别

doi: 10.1016/j.mayocp.2014.06.025.

基底动脉尖综合征（top of the basilar syndrome）是AOP梗死最重要的鉴别诊断，两者均可产生双侧丘脑和中脑病变，但血管病理机制和影像分布存在本质差异。基底动脉尖综合征由基底动脉远端闭塞引起，梗死范围通常更为广泛，累及双侧丘脑、中脑、小脑、枕叶和颞叶内侧，反映的是后循环顶端多个血管 Territory 的同时缺血；而AOP梗死的病变局限于AOP供血区，即双侧旁正中丘脑和/或中脑吻侧，通常不累及小脑和枕叶。影像上基底动脉尖综合征常显示多发性、跨血管区域的急性梗死灶，而AOP梗死呈现高度刻板的双侧旁正中分布。这一鉴别的重要性在于治疗决策，基底动脉尖综合征可能需要更积极的血管内治疗评估，而AOP梗死尽管同样位于后循环，其血管内治疗的技术可行性和证据基础则远为薄弱。

诊断与影像策略

CT的局限性与MRI-DWI的核心地位

非增强CT在AOP梗死急性期的价值主要是排除出血，而非确认缺血。丘脑和中脑的穿通支梗死灶体积小、组织对比度低，在CT上出现明确低密度通常需要数小时至数天，且受后颅窝伪影的干扰。一项研究显示CT在AOP梗死中的阴性率可达50%，而MRI-DWI序列在18例中实现了100%的病灶检出和定位。更具体的时间维度证据来自一项临床实践研究发现头部CT仅在发病超过570分钟后才具有诊断价值，而MRI在所有时间点均具有诊断力。这意味着在再灌注治疗最关键的早期时间窗内，依赖CT作出AOP梗死的诊断几乎注定失败。

因此，对于临床怀疑AOP梗死的患者，MRI-DWI应被视为首选的确定性诊断工具，而非CT阴性后的补充检查。DWI上的双侧旁正中丘脑高信号，伴或不伴中脑吻侧“V征”（沿中脑脚间窝分布的异常高信号），具有很高的提示性；ADC图可帮助排除DWI高信号的T2透射效应，确认急性弥散受限。即使首次MRI（包括DWI）也可能在极早期呈假阴性，如果临床怀疑持续存在应在24~48小时内复查MRI，而非因一次阴性结果排除诊断。

doi: 10.25259/JNRP_164_2023. 

血管成像的价值与限度

常规MRA和CTA对AOP本身的直接显示能力有限。AOP是一支细小的穿通支，管径通常不足以在标准MRA或CTA上被可靠分辨，因此未见AOP并不能否定其作为责任血管。数字减影血管造影（DSA）在技术上能够显示AOP，但其有创性和资源需求使其不适合作为常规诊断步骤；DSA的价值更多体现在计划血管内治疗时的术中评估，或在诊断高度不确定且治疗决策依赖于血管解剖时。一个间接但具有临床意义的血管影像线索是后交通动脉的缺如或发育不良。在部分AOP梗死患者中MRA未能显示典型的AOP，却显示PcoA缺如，这可能提示侧支代偿储备不足增加了血流动力学梗死的倾向。这一发现不应被解读为AOP的替代标志，而应被视为支持AOP梗死机制的辅助信息。

诊断路径的整合建议

将上述证据整合为可操作的诊断路径，核心原则是临床怀疑驱动影像升级，而非影像阴性否定临床怀疑。在急诊环境中，非增强CT仍是排除出血和启动溶栓决策的必要第一步，但不应期望其确认AOP梗死。对于存在不明原因意识障碍（尤其是从嗜睡到昏迷的谱系）、垂直凝视麻痹或急性记忆/认知波动，且血管危险因素负荷较高的患者应在CT排除出血后尽快完成MRI-DWI，而不是等待CT出现病变或将其归因于代谢性病因。若MRI在发病极早期完成且阴性而怀疑仍高，应安排短期复查。这一路径的代价是MRI的可及性和时间成本，但其收益在于将诊断窗口从CT可见病变提前至DWI可见弥散受限，从而为再灌注决策保留可能性。

治疗决策：再灌注、保守治疗与二级预防

再灌注治疗：证据格局与时间窗困境

AOP梗死的再灌注治疗证据主要来自病例报告、回顾性系列和系统综述/Meta分析，缺乏随机对照试验。2024年发表的一项系统综述与Meta分析汇总了448例患者的个体数据，结果显示静脉溶栓（IVT）与降低残疾相关（OR 3.08，95% CI 1.4–6.7），血管内治疗（EVT）同样与降低残疾相关（OR 5.77，95% CI 1.69–19.7）；单纯丘脑受累（不伴中脑）和入院时较高的GCS评分亦为功能结局的独立预测因素。在死亡率方面，GCS较高和单纯丘脑受累与较低死亡率相关，IVT显示出降低死亡率的趋势但未达到统计学显著性（OR 0.13，95% CI 0.01–1.04，p=0.056），IVT与EVT两组间死亡率无显著差异。这些效应量的方向一致且幅度可观，但证据质量受限于来源研究的观察性设计和发表偏倚，应被视为“支持在适当选择的患者中使用再灌注治疗”的信号，而非确定性结论。

时间窗是AOP梗死再灌注治疗中最尖锐的现实矛盾。诊断延迟的系统性存在意味着相当比例的患者在确诊时已超出IVT的4.5小时窗口或EVT的标准时间窗。EVT在严格影像评估下可延长至24小时，但AOP作为穿通支的血管内可及性、技术成功率和风险-获益比与近端大血管闭塞存在本质差异。已有病例报告描述在症状发生后较晚时间窗内通过机械取栓实现AOP再通并获得良好恢复，但这些个案不足以确立EVT在AOP中的常规适应证。对于在时间窗内就诊且无禁忌的患者，IVT应被积极考虑，不应因梗死体积小或后循环穿通支而习惯性排除；对于超出IVT窗口但存在大血管闭塞证据或临床-影像不匹配的患者，EVT可在具备条件的中心进行个体化评估。诊断延迟本身不应成为再灌注排除的自动理由，而应成为推动早期MRI和缩短院内延误的系统性改进目标。

保守治疗与抗栓策略

在未接受再灌注治疗或超出时间窗的患者中，保守治疗包括抗血小板治疗、危险因素管理和并发症预防。系统综述显示，在已发表的AOP梗死病例中，保守管理占85.4%，溶栓占11.3%，其余为其他方式。这一分布既反映了诊断延迟的现实，也可能包含了部分症状轻微、自发改善患者的治疗选择偏倚。对于心源性栓塞机制明确的患者，抗凝治疗是二级预防的合理选择；对于小血管病或动脉粥样硬化机制的患者抗血小板治疗是标准方案。有病例系列报道早期抗凝治疗后患者显著恢复，但长期抗凝的疗效在AOP梗死中尚未经过专门验证，不应将抗凝作为所有AOP梗死的默认策略，而应基于病因分型、出血风险和梗死范围的个体化评估。

基于梗死模式与病因的分层治疗框架

将Lazzaro梗死模式与治疗决策相连接可以形成一个初步的分层框架。①单纯旁正中丘脑梗死（不伴中脑） ：临床严重程度相对较低，功能独立可能性较高，若在时间窗内可积极考虑IVT；若超出时间窗，保守治疗联合早期康复可能是合理选择，过度积极的EVT在这一亚组中缺乏支持。②旁正中丘脑伴中脑梗死：昏迷更深、凝视麻痹更完全，残疾和死亡风险更高，是再灌注治疗潜在获益最大的亚组，但也面临更窄的时间窗和更高的操作风险；在这一亚组中，MRI-DWI确认中脑受累应触发对再灌注可行性的紧急评估，而非因病情重、预后差而转向保守。③伴前部丘脑受累：行为与认知后遗症突出，急性期治疗决策与上述类似，但恢复期的神经心理评估和认知康复应更早介入。病因分层同样重要：心源性栓塞患者应接受栓塞来源评估和长期抗凝规划，而小血管病患者的管理重心应放在血压、血糖和血脂的长期控制上。

表2 AOP梗死的影像模式、临床严重度与治疗决策分层

梗死模式 （Lazzaro分型）	影像分布	中脑受累	发生率 （37例系列）	典型临床严重度	功能结局倾向	再灌注与治疗决策要点
双侧旁正中丘脑伴中脑受累	双侧旁正中丘脑+中脑吻侧，可见“V征”	是	43%	昏迷更深，垂直凝视麻痹更完全，可伴动眼神经核性损害	残疾和死亡风险较高	潜在再灌注获益最大但风险亦高；时间窗内积极评估IVT，EVT个体化紧急评估
单纯双侧旁正中丘脑受累	局限于双侧旁正中丘脑	否	38%	嗜睡至昏睡，垂直凝视麻痹和记忆缺损较突出	功能独立可能性较高	时间窗内积极考虑IVT；超时间窗以保守治疗联合早期康复为主，不常规推荐EVT
双侧旁正中丘脑伴前部丘脑和中脑受累	旁正中丘脑+前部丘脑+中脑	是	14%	意识障碍重，叠加执行功能、情绪调节环路损伤	行为与认知后遗症突出，长期功能负担重	急性期按中脑受累亚组评估再灌注；恢复期尽早神经心理评估与认知康复
双侧旁正中丘脑伴前部丘脑但不伴中脑	旁正中丘脑+前部丘脑，中脑未受累	否	5%	意识障碍相对较轻，行为异常和认知波动可为首发或突出表现	急性期预后较好，但长期认知后遗症需关注	时间窗内可考虑IVT；重视病因分型与二级预防，早期认知康复介入

预后与转归

AOP梗死的预后呈现总体尚可、但长期功能负担不容低估的格局。汇总数据显示良好预后（通常定义为mRS ≤2）见于61%~65%的病例，完全神经功能恢复可达26%，3年死亡率约为7.7%。然而，这些相对乐观的汇总数字掩盖了两个重要事实。①功能独立率随时间显著下降：一项临床实践研究显示，基线时mRS ≤2者为64%，3个月时降至21%，12个月时仅为18%。这一下降轨迹提示AOP梗死后的恢复并非简单的急性期损伤-稳定恢复线性过程，延迟出现的认知、情绪和执行功能后遗症可能在急性期后持续侵蚀功能状态。②昏迷深度和中脑受累是预后分化的关键节点。入院GCS较高和单纯丘脑受累与更好的功能结局和更低死亡率独立相关。这意味着以昏迷程度和中脑是否受累为轴的分层，不仅在急性期治疗决策中有用，在预后沟通和康复规划中同样具有可操作性。

记忆缺损的长期轨迹值得特别关注。海马-丘脑-乳头体环路中的丘脑前核和背内侧核损伤可产生持续性顺行性遗忘，其严重程度不一定与急性期昏迷深度平行。部分患者在运动功能和觉醒水平恢复后，仍因记忆障碍无法重返工作或独立管理日常生活。这一隐性残疾在短期预后评估中容易被mRS的粗粒度评分所遗漏，应在随访中通过针对性的神经心理学评估加以识别。

总结与展望

Percheron动脉闭塞的研究现状呈现一种结构性不对称：解剖变异和影像模式已被较为清晰地描述，临床三联征和鉴别诊断已形成共识，但早期识别率低和再灌注证据薄弱仍然是制约临床结局的核心瓶颈。这一瓶颈的根源不在于知识匮乏，而在于知识向流程的转化不足。CT阴性不能排除AOP梗死，这一点在文献中反复报道。但在急诊实践中，CT未见异常仍然频繁地终结了诊断思维。将MRI-DWI前置到临床怀疑驱动的路径中，是缩短诊断延迟最具操作性的杠杆。

在治疗层面，现有证据支持在时间窗内对AOP梗死积极考虑IVT，并对经过选择的患者个体化评估EVT，但需要诚实地承认这些证据来自低质量来源，效应的精确估计仍待前瞻性研究。未来研究应优先回答三个问题：在疑似AOP梗死的急诊路径中，MRI-DWI前置能否在真实世界中将确诊时间缩短至再灌注窗口内；中脑受累亚组从EVT中的净获益是否优于单纯丘脑亚组；以及针对丘脑-中脑环路损伤的早期认知康复能否改变长期功能轨迹。在这些问题获得答案之前，临床决策应建立在解剖认识保持警惕、影像策略主动升级、治疗窗口个体化争取的原则之上，而非等待确定性证据的降临。

参考文献

• Atallah O, et al. Navigating the clinical landscape of artery of Percheron infarction: A systematic review. eNeurologicalSci. 2024 Aug 21;37:100521. 

• Saltz G, et al. Artery of Percheron Stroke. Ann Neurol. 2024 Apr;95(4):800-801. 

• Navickaitė M, et al. Artery of Percheron Stroke: A Case Report. Acta Med Litu. 2025;32(1):145-152. 

• Li X, et al. Contemporary therapeutic strategies for occlusion of the artery of Percheron: a review of the literature. J Neurointerv Surg. 2015 Feb;7(2):95-8.

• Lazzaro NA, et al. Artery of percheron infarction: imaging patterns and clinical spectrum. AJNR Am J Neuroradiol. 2010 Aug;31(7):1283-9. 

• Kheiralla O, et al. Artery of Percheron Infarction: A Characteristic Pattern of Ischemia and Variable Clinical Presentation: A Literature Review. Curr Med Imaging. 2021;17(5):669-674. 

• Arauz A, et al. Clinical spectrum of artery of Percheron infarct: clinical-radiological correlations. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2014 May-Jun;23(5):1083-8.

• Ikramuddin SS, et al. Artery of Percheron Infarction: Clinical Presentation and Outcomes. Neurol Clin Pract. 2024 Apr;14(2):e200266.