深度解析医学证据，lxfs.net为你支撑决策 精神病性障碍临床诊疗长期缺乏客观生物标志物，目前主要依靠临床访谈与精神量表评估完成诊断，极大制约了疾病精准诊疗与耐药亚型甄别。既往基因组研究已证实血管紧张素转换酶（ACE）为精神分裂症风险基因，但该基因变异是否通过调控ACE蛋白表达及功能，诱发精神病相关生物学功能紊乱，尚未明确。 ACE是调控血压的核心酶，临床广泛用于高血压治疗靶点，近年研究发现其具备“兼职蛋白”特性，可独立于经典酶活性参与免疫调控等病理过程。同时，多项队列研究证实精神病患者脑脊液ACE水平显著降低，且ACE基因高遗传风险与低蛋白表达密切相关，提示ACE有望成为精神病外周生物标志物，但二者在早期精神病、耐药性精神病中的量化关联及功能机制仍需验证。 本研究为横断面病例对照研究，纳入2013年10月至2018年2月美国约翰霍普金斯精神分裂症中心招募的13~35岁早期精神病患者（病程≤2年）及健康对照者，排除脑外伤、神经系统疾病、物质滥用等干扰人群。研究最终纳入200名受试者，包含78名健康对照、122名早期精神病患者，其中31例为耐药性精神病、91例为非耐药性精神病。