深度解析医学证据，lxfs.net为你支撑决策 系统性红斑狼疮（SLE）以 Ⅰ 型干扰素（IFN）应答紊乱为核心病理特征，中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）生成过多、清除受损，是推动狼疮慢性自身免疫炎症的重要因素。NETs 释放的胞外 DNA 及蛋白能够激活固有免疫；既往已知 NETs 可经 Toll 样受体活化浆细胞样树突状细胞产生干扰素，但 NETs 对单核细胞的作用尚不明确。cGAS‑STING 是识别胞质双链 DNA 的关键通路，可诱导下游 Ⅰ 型干扰素与促炎细胞因子释放，该通路异常参与狼疮发病。但 SLE 患者循环血浆中的 NET 相关 DNA 是否能够直接激活人单核细胞 cGAS‑STING、驱动 Ⅰ 型干扰素反应，此前缺乏直接实验证据，本研究针对该问题开展探究。 研究纳入 9 名健康对照、9 例缓解期 SLE、9 例活动期女性 SLE 患者。对活动期患者开展为期 2 年每 3 个月一次纵向随访，共获得 80 份活动期血浆样本、9 份缓解期样本，依据 SLEDAI 将活动患者分为低、中、高疾病活动亚组。体外分离健康人原代单核细胞，分别用稀释后的患者血浆、体外制备完整